主要机制包括:1 ﹒肺血管阻力的增加。早期吸氧肺小动脉痉挛可解除,若长期缺氧肺小动脉持续痉挛,肺小动脉肌层肥厚,内膜纤维增生,管腔狭或纤维化,使肺循环阻力进一步加大,肺动脉压更高,形成恶性循环,终将导致难以逆转的右心室肥厚。水与钠的潴留使血容量增加,肺血流量增多,肺动脉压升高,从而加重右心负担,促使肺心病的发生。 ......