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[病理生理]第三节 动脉粥样硬化病变的细胞与分子机制

血液中高浓度的胆固醇促进动脉粥样硬化的发生。OxLDL激活内皮细胞表达VCAM1，ICAM1，E-selectin等血管黏附因子，并分泌CCL2，CCL5，CXCL10，CX3CL1等趋化因子捕获单核细胞、树突状细胞以及T细胞到内膜。进入内膜的单核细胞在活化的内皮细胞的作用下分化为巨噬细胞。巨噬细胞通过上调清道夫受体的表达来吞噬oxLDL，导致大量胆固醇堆积在这些巨噬细胞中，从而促使这些巨噬细胞转变成泡沫细胞。树突状细胞通过捕获LDL组分递呈抗原，进而激活适应性免疫。T细胞同巨噬细胞类似都是由内皮细胞的黏 ......

——《增强型体外反搏——理论与实践》
书名：《增强型体外反搏——理论与实践》
栏目：增强型体外反搏——理论与实践 > 第一篇 基础理论篇 > 第一章 动脉粥样硬化病变的细胞与分子机制
作者：伍贵富 杜志民
参编：胡大一，陈国伟，郑振声，马虹，胡承恒
页码：5-10
版本：1
出版社：人民卫生出版社
出版时间：2012-10-01
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