[发病机制]一、心肌缺血—再灌注损伤的发生机制

过氧化氢(H 2 O。处于激发态的氧、单线态氧和羰基化合物。血流再灌注时，这些酶进一步耗竭，同时，由于氧的急剧增加及多种生成氧自由基途径的激活，共同使氧自由基在心肌组织中蓄积，从而造成心肌缺血再灌注损伤。有实验研究发现，在缺血前或再灌注前1分钟给予抗氧化剂可明显减轻再灌注后心肌功能障碍的发生。为试图解决上述困难，有研究通过测定冠脉旁路移植术或冠脉内溶栓治疗患者升主动脉与冠状静脉窦血中氧化谷胱甘肽的差值来反映心肌再灌注过程中氧自由基的生成情况。结果发现，短暂的（＜ 30分钟）心肌缺血后再灌注，仅导致冠状循环 ......