[发病机制]第二节 疼痛发生的外周机制

外周组织炎性损伤可以产生对初级疼痛感受器和C纤维的持续刺激，导致脊髓伤害性神经元的兴奋性增强，进而引起痛觉过敏。P2X、SNS等配体或电压门控离子通道在外周伤害感受器上特异表达，NGF、BDNF等参与痛觉敏感性调制。它参与了急性炎症痛觉过敏的形成，TRPV1是热痛觉敏感产生所必需的，同时TRPV1在糖尿病神经病理性疼痛模型的化学和热痛觉过敏中起重要作用，利用RNA干扰抑制TRPV1表达可以明显缓解单侧坐骨神经结扎模型的冷触诱发痛，说明TRPV1在神经病理性疼痛的发生和持续中起重要作用。背角神经元介导胞外酸 ......