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[发病机制]一、心力衰竭发生机制的认识改变

在CHF的早期,交感神经功能亢进,RAAS及其他神经内分泌激素的激活和释放,其代偿作用可致心率增加,心脏排血量增加,以维持脏器及机体代谢的需求,但长时间神经内分泌激素激活和释放,对心脏及血管产生直接毒性作用,使心肌细胞凋亡、坏死,心肌间纤维组织增生。近十余年研究表明在CHF形成过程中,多种神经内分泌激素过度激活,在多种炎性细胞因子参与共同作用下,加重了心肌损伤,使心室重塑,促使CHF的发生和发展。近些年来认为炎性细胞因子的作用也不可忽视,它们不但可致心肌损伤,心室重塑,而且还可进一步激活神经内分泌激素和炎 ......

——《心力衰竭临床与实践》
书名:《心力衰竭临床与实践》
栏目:心力衰竭临床与实践 > 第二十四章 应客观对待他汀类药物在心力衰竭中的治疗地位
作者:杨新春 那开宪 陈 瑾
参编:王树岩,朱建国,崔志澄,于丽萍,万昕红
页码:124-125
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-02-01
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