毒痢的发病机制至今仍未十分明确。人体受志贺菌属感染后,在细菌及其内毒素的作用下,机体发生一系列的病理生理变化。微小动脉痉挛所致的急性微循环障碍是发病的病理基础。毒痢重症或晚期休克患者,由于微血管痉挛,酸性物质浓度增高,血管壁又受到内毒素的损害,通透性增加,血浆外渗,致有效循环血量减少,血液浓缩,黏稠度增高,血流缓慢,纤维蛋白沉积,血小板凝聚,以致在毛细血管和小静脉内形成淤泥样广泛血栓。进一步使内脏血液灌注量及心排出量减少,加重了组织缺氧和代谢性酸中毒,并且逐渐消耗大量凝血因子,随之出现出血倾向,临床常见的 ......