[发病机制]三、发病机制

肾脏低灌注是发生HRS的基础，目前已经提出了两个解释HRS患者体内出现的肾脏低灌注理论，即直接的肝‐肾关系理论和动脉扩张假说。肾脏低灌注在发病机制上与全身血流动力学变化有关，而HRS只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一。引起肾脏低灌注不是循环血容量减少的结果，而是外周小动脉尤其是内脏循环中小动脉扩张的缘故。随着病情的发展，不能被血管扩张因子对抗的全身血管收缩因子的最大限度的激活或血管扩张因子活性的下降和／或肾内血管收缩因子产生的增加，或为上述几种因素同时存在导致肾脏低灌注向HRS发展。 ......