[发病机制]第一节 发病机制

冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞和痉挛引起的心肌缺血导致心肌细胞减少、坏死，心肌纤维化和心肌疤痕，使心脏的收缩和舒张功能逐渐减退，继而出现心力衰竭。因此，心室壁上既可以有块状的成片坏死区，也可以有非连续性多发的灶性心肌损害存在。当心排出量和心搏量因部分心肌坏死丧失收缩能力而减少时，心室的舒张末期容量增加，其结果是使收缩期心室收缩时的心室容量也增大，室壁张力增加。不过，在坏死心肌的愈合过程中，非坏死区心室肌可发生进行性肥大以补偿心功能的减低。这时心肌细胞肥大而且使心肌厚度增加，可使室壁张力又恢复正常。 ......