[发病机制]二、非特异性免疫反应与多发性硬化复发和进展

单核‐巨噬细胞系统、NK、γ δ T细胞、树突状细胞等非特异性免疫细胞及其产生的细胞因子在MS早期即打破了CNS的隔绝状态，使其暴露了大量自身抗原，为MS的复发和进展埋下了危险因素。T细胞浸润于CNS触发了抗原表位的扩展及非特异性免疫应答的持续活化，造成持久的慢性炎症反应。非特异性免疫应答诱导的炎症和神经元变性在MS的复发和进展中不容忽视。免疫调节治疗MS已不局限于以往的免疫抑制治疗，而是多种途径入手，阻断MS的复发，包括调节抗原识别、阻断第二信号转导、诱导Treg活化、诱导非炎症性的保护性免疫反应（如活 ......