缺血即可造成心肌细胞及冠状动脉微循环的超微结构损害,一旦心外膜出现再灌注、梗死区血流恢复,由于白细胞浸润、氧自由基的产生、补体系统的激活及黏附分子而导致的再灌注损伤,可以进一步损害微血管。受损的心肌细胞及微小血管可通过增加远端血管阻力刺激小动脉痉挛及引发内皮功能失调而阻碍微血管血流。因此,心外膜血管再灌注后的微血管功能失调是由多种因素相互作用而产生的复合过程。心外膜血管再灌注后存在微血管功能失调者其左室射血分数降低、进行性左室扩张、死亡率增加及充血性心衰很少得到完全恢复,然而,即使恢复了正常的组织灌注,发 ......