[发病机制]【发病机制与病理改变】

具有感染性的成熟卵囊进入人体肠道后，子孢子逸出、并藉助其顶端的复合型子孢子糖蛋白CSL与肠黏膜上皮细胞膜中的相应受体( 85kD的表面蛋白)结合而黏附于肠上皮绒毛膜，在其膜下形成的寄生空泡内完成生活史。近年研究发现，隐孢子虫患者血清IL-1 、 IL-6 、 IL-8 、 TNF - α等炎症细胞因子水平明显升高，它们诱导肠上皮细胞内源性前列腺素表达增加，从而使细胞内cAMP水平升高，肠上皮细胞分泌亢进，并对水、电解质吸收减少，引起类似于霍乱的分泌性腹泻。动物实验研究显示，被动输入抗隐孢子虫的单克隆抗体能 ......