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[发病机制]2.发病机制

胃十二指肠球部粘膜经常受到高浓度盐酸胃蛋白酶、胆盐、胰液及药物等侵袭因素的损害作用。胃十二指肠的自身保护防御功能,能抵御侵袭因素的损害,维持正常粘膜的完整性,防御因素包括粘膜屏障、粘液、重碳酸盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。当侵袭力过强,防御力过低,或侵袭力超过防御力时,就会产生溃疡。胃溃疡病患者的胃酸分泌在正常范围,其发病机制主要是粘膜的防御力削弱而不是胃酸分泌增多。胃溃疡病患者胃粘膜中的前列腺素E减少,可能与合成不足有关,NSAIDs抑制前列腺素E的合成。 ......

——《临床药物治疗学》
书名:《临床药物治疗学》
栏目:临床药物治疗学 > 第六章 消化系统疾病 > 第二节 常见消化系统疾病的药物治疗 > 二、消化性溃疡(peptic ulcer) > (一)病因和发病机制
作者:罗德诚 陈文彬
参编:陈德珍,陈文彬,邓承祺,韩字研,金德方
页码:206-207
版本:2
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2000-07-01
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