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[病理学](一)老年性痴呆的神经病理学

AD的主要病理学改变为NFT和老年斑(senile plague)始于细胞内结构,可明显损伤神经元,使神经元逐渐死亡留下细胞外NFT,无论细胞外或细胞内NFT均由成对螺旋纤维(paired helical filaments。Tau是一种功能蛋白,在正常细胞内形成细胞骨架,参加微管的组装,稳定及蛋白的合成,在PHF中被阐释最好的是tan蛋白的超磷酸化,近来研究认为AD与tau蛋白异常磷酸化有关,放射免疫显示AD病人脑匀浆中tau蛋白水平大约是年龄相匹配对照组的4倍。这次没有关于细胞因子在激酶和磷酸酶神经元 ......

——《老年性痴呆》
书名:《老年性痴呆》
栏目:老年性痴呆 > 第七章 老年性痴呆与免疫 > 四、老年性痴呆的中枢神经系统免疫病理学
作者:王德生 张守信
参编:丰宏林,马春,郑惠民,邵福源,王德生
页码:259-263
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2001-10-01
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