AD的主要病理学改变为NFT和老年斑(senile plague)始于细胞内结构,可明显损伤神经元,使神经元逐渐死亡留下细胞外NFT,无论细胞外或细胞内NFT均由成对螺旋纤维(paired helical filaments。Tau是一种功能蛋白,在正常细胞内形成细胞骨架,参加微管的组装,稳定及蛋白的合成,在PHF中被阐释最好的是tan蛋白的超磷酸化,近来研究认为AD与tau蛋白异常磷酸化有关,放射免疫显示AD病人脑匀浆中tau蛋白水平大约是年龄相匹配对照组的4倍。这次没有关于细胞因子在激酶和磷酸酶神经元 ......