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[发病机制](十二)代谢缺陷假说

此种假说认为,进行性代谢衰竭可导致细胞骨架完整性的丧失,胆碱能活性减少,谷氨酸活性减低,自由基清除能力下降等使缺陷的神经元特别易受损伤,导致神经元未成熟前死亡。虽然缺陷性神经元代谢对患AD不具有特异性,但是神经元的高度代谢活性和依赖于葡萄糖和氧,使得神经元特别易受代谢底物减少的损害。在小肠吸收以后,大量硫胺素贮存于非神经组织,于血浆中达到一定水平而转运到中枢神经系统。血浆中硫胺素的缺乏或硫胺素转运到中枢神经系统后,但因线粒体的缺陷,可加速边缘功能状态的神经元因硫胺素减少所致的认知功能障碍,继而可加重神经变 ......

——《老年性痴呆》
书名:《老年性痴呆》
栏目:老年性痴呆 > 第六章 老年性痴呆的分子生物学 > 十、老年性痴呆发病机制的分子生物学
作者:王德生 张守信
参编:丰宏林,马春,郑惠民,邵福源,王德生
页码:237
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2001-10-01
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