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[发病机制]4﹒炎症性肠病发展成为肿瘤的机制

因为结直肠癌和慢性炎症相关,推测一些和炎症相关的因素如氧化应激等对炎症性肠病组织的分子突变具有一定的影响。其中证据是一项研究表明溃疡性结肠炎炎症组织p53变异的频率高于无炎症组织。如果在无菌环境下饲养免疫缺陷小鼠未发现结肠肿瘤的形成,但是当这些动物加入肠道菌群饲养,产生了和结肠炎相关的肿瘤。在这个模型中,结肠炎是形成肿瘤的必要条件但是不是形成肿瘤的充分条件,基因的遗传因素也是必要的。肠道菌群在人体结直肠癌发病中的作用和机制仍未十分明确。 ......

——《炎症性肠病》
书名:《炎症性肠病》
栏目:炎症性肠病 > 第一篇 基础篇 > 第十三章 炎症性肠病异型增生和癌变的分子机制
作者:冉志华 刘文忠
参编:丁佳,万燕萍,马雄,王霞,王天蓉
页码:150
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-01-01
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