有些病毒性关节炎的发病机制是由于循环免疫复合物沉积于关节,导致补体激活从而启动炎症反应。动物实验显示,观察被逆转录病毒感染的鸡跗关节的淋巴细胞,在病毒感染后2~6天,浆细胞呈多型性,滑膜细胞呈树型,在外周血管和滑膜表面T细胞尤CD 8较少,而在感染后8~14天,CD 4 - T细胞、CD 8 - T细胞、Ig M均增加,关节软骨表面可测得CD 8 - T细胞。随着抗体的过量产生,免疫复合物消失,关节炎和皮疹缓解。 ......