G2时相停滞的主要原因是由于Cdc2抑制性磷酸化的长久维持,而Cdc2蛋白去磷酸化的激活过程由双特异性磷酸酶Cdc25介导。有人认为,Cdc25C‐Ser216的磷酸化是细胞应答DNA损伤,引起细胞周期停滞在G2/M时相的主要原因。遗传学实验也支持这一观点,但培养的哺乳细胞中尚未有生化证据加以证实。当然,还有其他一些能够调节Cdc2活性的蛋白分子和机制,如Cdc2的抑制性激酶以及Cyclin B的亚细胞定位调节,这些蛋白是调节有丝分裂进入的重要分子,它们在应答DNA损伤的过程也起着重要的作用。 ......