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[病理学]五、Chk1 和Chk2 是怎样阻止细胞进入有丝分裂期的?

G2时相停滞的主要原因是由于Cdc2抑制性磷酸化的长久维持,而Cdc2蛋白去磷酸化的激活过程由双特异性磷酸酶Cdc25介导。有人认为,Cdc25C‐Ser216的磷酸化是细胞应答DNA损伤,引起细胞周期停滞在G2/M时相的主要原因。遗传学实验也支持这一观点,但培养的哺乳细胞中尚未有生化证据加以证实。当然,还有其他一些能够调节Cdc2活性的蛋白分子和机制,如Cdc2的抑制性激酶以及Cyclin B的亚细胞定位调节,这些蛋白是调节有丝分裂进入的重要分子,它们在应答DNA损伤的过程也起着重要的作用。 ......

——《分子肿瘤学》
书名:《分子肿瘤学》
栏目:分子肿瘤学 > 第十一章 细胞周期监测点和肿瘤 > 第一节 DNA 损伤监测点
作者:詹启敏
参编:曹亚,陈0x,陈英,程涛,范文红
页码:331
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2005-10-01
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