虽然有些患者在发生心力衰竭之前已有一定程度的肾功能不全,但大多数急性失代偿性心力衰竭患者的肾功能异常是由于血流动力学异常和神经激素活化导致入球小动脉收缩所致,即所谓的血管舒缩性肾病。高排血量心力衰竭时周围血管阻力增加,低排血量心力衰竭时心排血量降低,结果均导致动脉循环血容量不足。晚期心力衰竭时血浆AVP升高且与临床、血流动力学和血钠浓度相关,但Schrier等发现心力衰竭时AVP释放增加有非渗透性刺激机制。因此,心力衰竭时无选择地拮抗ET不可能获得有益效果,反而增加容量负荷,预后不良。选择性拮抗ETA受体 ......