由慢性呼吸道疾病所致肺动脉高压的发病机制主要为缺氧引起的肺血管收缩和肺小动脉结构的重建。引起缺氧的呼吸生理机制主要是各种原因导致的阻塞性或限制性通气功能障碍、换气障碍或通气/血流比例失调。缺氧所致的肺血管收缩反应有助于减少肺泡缺氧区域的血流,提高肺泡通气较好区域的血流,以利于改善气体交换,这是机体对肺泡缺氧时重要的病理生理反应,但持续性或慢性缺氧将引起肺小动脉持续收缩,使肺血管口径缩小,肺小动脉中膜平滑肌细胞纵向增生,肺血管阻力增加,导致肺动脉高压,继而引起右室肥厚和扩张,进而右室功能衰竭。因此,肺动脉高 ......