[发病机制]六、EAA的神经毒性作用及其机制

EAA的神经毒性作用主要是引起缺血区的神经元退行性改变，其病理改变主要表现在树突和胞体破坏，最终导致神经元坏死。近年来的研究还发现，EAA的兴奋性作用与γ‐氨基丁酸、神经胶质、谷氨酰氨等密切相关。兴奋毒性作用的具体机制也不仅仅是经典的离子型受体的作用，代谢型受体的作用也逐步引起广泛重视。这种由Glu作用的细胞释放的其他神经毒素所引起的损伤作用，称为间接性谷氨酸神经毒性作用。由此可见，Glu兴奋毒性作用可通过这种未知毒素来介导，这种间接性Glu神经毒性作用可能是造成一些GluR拮抗剂治疗无效的重要原因。同时 ......