[发病机制]三、内皮型一氧化氮合酶脱耦联引起了内皮功能障碍

大量的研究表明，NO水平降低和氧自由基水平升高是导致内皮功能障碍的主要机制。血管内皮功能障碍是众多血管损伤性疾病的共同病理生理机制。E NOS脱耦联直接引起了NO水平降低和氧自由基水平升高，其引起内皮功能障碍的机制有：①造成NO生成减少，生物利用度降低，影响一系列正常NO介导的生理功能。增加超氧阴离子的生成,加重氧化应激状态。可见，e NOS脱耦联在涉及内皮功能障碍的血管损伤性疾病的发生发展中起重要作用。因此，逆转e NOS脱耦联是改善内皮功能障碍的关键环节。因此，使Heme结构域由产生超氧阴离子向产生N ......