[发病机制]（二）中毒机制

正己烷的代谢物2，5‐己二酮是一种γ‐二酮类化合物，它的两个羰基碳的γ‐间距是产生神经毒性的关键。大量研究已阐明，蛋白质赖氨酰基与γ‐二酮反应形成的吡咯衍生物，是正己烷中毒性周围神经病的重要发病机制。当高压氧使神经中氧张力增高时，只要较低累积剂量的2，5‐己二酮即可引起神经麻痹。由于正己烷中毒时生成的吡咯环多于被氧化的吡咯，脱离接触后，余下的吡咯继续被氧化，氧化的吡咯仍与蛋白亲核物质反应，导致神经丝共价交联和充满神经丝的轴索肿胀继续发展。给实验鼠腹腔注射正己烷和2，5‐己二酮，纹状体多巴胺和高草香酸水平瞬 ......