[发病机制]二、氧化损伤与肠屏障功能障碍在脓毒症中的作用

在低氧、休克以及危重病应激状态下，肠道血流减少，小肠绒毛被破坏，肠黏膜对大分子的渗透性增强。肠道微循环障碍和微血栓形成，缺氧和产生氧自由基，中性粒细胞通过呼吸爆发产生大量的氧自由基。氧化剂使细胞产生过氧化脂质，大量氧自由基作用于脂质使过氧化脂质升高。内脏的血液循环对血管内血流的改变非常明显，各种原因包括应激在内引起的血管收缩最终导致肠黏膜再灌注损伤，内脏的屏障破坏，肠道炎症反应加重。所以过氧化损伤和肠屏障损伤是相互关联和叠加，是脓毒症发病过程的重要环节。 ......