[发病机制]【发病机制】

5）和“四步骤学说”似可解释其复杂的发病机制。二次打击主要为反应性氧化代谢产物增多，导致脂质过氧化伴细胞因子、线粒体解耦联蛋白‐2（UCP‐2，为TNF‐α的调节基因）以及Fas（膜受体，TNF‐α受体家族）配体被诱导活化，进而引起脂肪变的肝细胞发生气球样变和坏死性炎症（脂肪性肝炎，第二步）。伴随于进展性肝纤维化的肝脏微循环障碍所继发的缺血性坏死可导致肝小叶结构改建，从而诱发肝硬化（第四步）（图12‐。在NAFLD相关HCC发病中，肝硬化、肝脂肪变以及代谢紊乱可能均起一定作用。 ......