80年代中,Siesjo将Ca 2 +损伤学说引入脑损害机制,提出Ca 2 +内环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内[ Ca 2 + ] i超载是脑细胞损害、死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。脑损害后,Ca 2 +早期入侵细胞,造成线粒体和胞浆内钙超载、触发一系列有害代谢倾向,是导致神经元死亡的主要原因。膜磷脂加速降解:脑损害时,钙通道阻滞剂和激动剂对脑细胞膜游离脂肪酸降解分别起抑制和促进作用。一旦脑细胞遭受损害(脑外伤、脑缺血、缺氧),线粒体ATP产生不足时,Ca 2 +,Mg 2 ......