尿崩症是一临床综合征,而妊娠期尿崩症,临床上较罕见,精确的发病率难以估计,约为2~4/10万孕妇。关于妊娠期尿崩症的病因及发病机制较明确:①血管加压素酶的作用:妊娠时胎盘可以产生一种AVPA进入母体循环,有人测得此酶活性较非妊娠者高1000倍,产后10天此酶活性仍高于妊娠晚期10倍,产后4~6周AVPA从血中消失,多尿症状亦消失。AVPA是一种胱氨酸氨基肽酶,能迅速灭活AVP、缩宫素及其他某些内源肽。下丘脑‐垂体释放、贮存AVP的能力有限,储备功能不足,不能应付妊娠时机体对AVP增加的需要。有人将始于妊娠期,分娩后自行缓解的暂时性尿崩症分为AVP治疗敏感型和抵抗型两种,其中大部分是因第③种原因引起的AVP敏感性。
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