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[发病机制](二)AD致病机制中的Aβ学说

1984年,Glenner和Wong发现SP的主要成分是一种由39~43个氨基酸所组成的具有折叠构型的多肽,相对分子质量约为4200Da,称为β淀粉样肽,即A β。在AD早期即可发现A β在脑中的沉积,而A β本身能引起氧化应激、轴突生长异常以及神经细胞凋亡等病理学变化,提示A β在AD的产生与发展中具有重要作用。如试图在AD动物脑中通过观察早期神经损害或胶质细胞激活标志,分离出相关的具有神经毒性的A β单体,弄清β淀粉样变的过程,研究炎症反应在A β毒性通路中的作用,以转基因鼠或Down综合征模型进一步确定聚积的A β是否在体内能直接引发神经毒性,其进一步的生化通路如何。

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——《老年药理学与药物治疗学》
书名:《老年药理学与药物治疗学》
栏目:老年药理学与药物治疗学 > 第二篇 延缓衰老的药物及抗衰老理论研究进展 > 第二十二章 阿尔茨海默病的研究进展 > 第二节 阿尔茨海默病的病理与病因 > 二、AD 发病机制
作者:张洪泉
参编:卜平,王蕾,印大中,冯永山,田河林
页码:853-862
版本:1
出版时间:2010-01-01
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