补体系统可促进吞噬并杀灭病原体,然而其过度活化则通过三条途径损伤宿主组织细胞:①异常的调理作用。膜攻击复合体造成“旁观组织”(bystander tissues)溶解.刺激Mic呼吸爆发导致氧应激。传统上狭义地将补体激活的经典途径理解为C 1q与结合了靶抗原的特异性抗体结合而触发,但近来发现,许多抗体非依赖性激活物可诱发组织中的大多数补体反应[ 87 ]。一些可于体外活化补体系统的激活物也在AD的淀粉样沉积物中被发现,最重要的当属A β,其它尚有淀粉样物质P(amyloid P)、C反应蛋白及H因子等[ 89 ]。
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