衰老并未导致机体单核细胞绝对数量减少,但使其功能降低。巨噬细胞在衰老过程中主要表现为对淋巴因子的趋化性降低和吞噬功能下降。其机制并非衰老导致了巨噬细胞上LPS受体TLR4的表达水平下降,而是衰老巨噬细胞受LPS刺激后NF‐κ B活化以及随后的COX‐2的转录、表达及活性水平和产生PGE2的水平均较低龄细胞高。Wu等证明衰老所致的LPS刺激的巨噬细胞产生PGE2增多是由神经酰胺介导的COX‐2转录增多从而导致COX‐2表达增多且酶活性增强引起的。这些结果说明只要给予合适的刺激使DC分化和成熟,衰老机体的DC仍有很强的抗原提呈能力。
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