四、心肌缺血再灌致心律失常模型

心肌缺血再灌损伤表现出的心律失常，其机制主要为自由基和胞内钙超负荷2个因素。缺血和再灌期间所产生的自由基在再灌期间的有氧环境中可与脂质、核酸等发生过氧化反应，造成生物膜等损伤加重，并引起胞内钙离子进一步超负荷，导致严重心律失常。线粒体内钙超载和胞浆内大量的自由基使线粒体的通透性转换孔呈持久开放状态，使线粒体内钙释放，线粒体肿胀破坏，膜电位改变，造成线粒体不可逆性损伤。而氧自由基增多、钙超载、线粒体结构和功能损伤等又可以相互影响，互为因果，最终导致心肌细胞凋亡或死亡。麻醉、手术同麻醉大鼠冠状动脉结扎方法。暴露心脏，用5‐0号丝线连同一直径约为2mm塑料管结扎于冠状动脉前降支起始部，造成心肌缺血。