[概述]第二节 心肌缺血引起的损伤性与保护性反应

心肌缺血引起心肌形态、功能和代谢等多方面的改变，但在某些情况下，缺血刺激也触发心肌组织保护性反应。心肌缺血一定时间后再灌注，可加剧缺血心肌损伤，称为缺血再灌注损伤。缺血再灌注时细胞内钙超载将导致心肌组织损伤。再灌注时中性粒细胞和血管内皮细胞被激活，也能促进氧自由基的生成，同时释放大量黏附分子和炎症介质。自由基可引起膜脂质过氧化，损伤生物膜，使细胞内钙超载，最终导致细胞结构损伤和功能代谢障碍。心肌缺血再灌注损伤通过氧自由基、钙超载等因素引起心肌细胞凋亡，其机制涉及p 38丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径。