肺动脉高压(PHT)是临床常见疾病,5‐羟色胺(5‐HT)在PHT的发病过程中的重要作用受到广泛的重视。我国药理学工作者应用多种PHT的实验动物模型以及肺动脉标本,对PHT机制探讨以及抗PHT药物药理学方面进行了深入的研究。可明显减轻MCT所致的肺血管损伤与肺血管重建,从而明显抑制MCT所致大鼠肺动脉高压的形成。5‐HT1B/1D受体激动剂Sumatrip tan或TXA2同类物U46619单独存在时,只引起离体肺血管微弱收缩,二者同时存在时则能产生协同作用引起肺血管强烈的收缩反应,可见在调节肺血管平滑肌的收缩反应中,存在不同的G蛋白(Gi、Gq)之间的协同作用。
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