[速览]四、环氧酶2（COX‐2）与脑缺血

COX‐2在正常时仅以低水平在一些细胞如神经元表达，然而对丝裂元、炎症和激素反应，COX‐2上调并损伤组织。COX‐2产生的超氧化物可能与NO反应形成强氧化性的过氧化硝基化合物［ 26 ］。在梗塞区周围神经元、血管及可能小胶质细胞均可见COX‐2表达［ 27 ］。在大鼠局部脑缺血模型，缺血6h后给一种相对选择性的COX‐2抑制剂NS‐398可降低梗塞范围约20%～30%。在MCA后，用氨基胍（aminoguanidine）抑制iNOS，仅在缺血区减少COX‐2反应产物。提示在小鼠和大鼠同样，COX‐2反应产物与缺血性脑损伤有关。因而COX‐2反应产物可能是另外的机制，通过iNOS产生的NO与缺血脑损伤有关［ 30 ］。