有数据证明,慢性心衰的患者普遍存在NO血管扩张功能的损伤,特别是经过体力锻炼后,微循环的扩张障碍直接影响了冠脉循环从而导致了心肌缺血、损伤和功能障碍。动物实验表明,内皮功能失调是一个循序渐进的时间依赖的过程,在慢性心衰的早期起着次要的作用。血管平滑肌的ETA受体介导ET‐1收缩血管,内皮ETB受体通过介导内皮细胞释放NO和前列腺环素舒张血管[ 37,38 ]。所以,血管ETB受体起着内皮依赖的扩血管和收缩平滑肌细胞的双重作用。因此由此累积的系统血管阻力大大降低,特别是肺血管阻力的降低,这结果表明阻断内源性ET‐1介导的血管收缩可以改善严重的CHF病人的血流动力学。
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