尽管PCO2急性升高主要通过酸化延髓化学感受器强烈地刺激肺通气,但随着PCO2升高持续数小时至数天,这种刺激效应就会衰退。主要原因是,脑[ HCO - 3 ]升高使脑pH回到正常水平,对延髓化学感受器发生了“重调”。由于[ HCO - 3 ]的重调,使得一些患有慢性肺部疾病的人动脉血PCO2慢性升高,对肺通气的驱动作用不强。这一机制是通过降低脑细胞外[ HCO - 3 ],而使脑部,包括延髓化学感受器的pH朝正常方向回复,并重建延髓化学感受器对肺通气的驱动,使其接近到缺氧前的水平。深度缺氧期间,由于氧流量减少引起的急性缺氧,可直接使神经元丧失功能或细胞内酸性代谢产物堆积,导致低通气。
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