[治疗]二、一氧化氮

图示局部信使一氧化氮改变自主神经对心血管系统作用的可能部位，最终结果为血管扩张和心肌收缩抑制。因此，NO不仅可作为局部信使将信号从内皮细胞传到血管平滑肌，而且可抑制血小板的聚集，从而保护血管内皮细胞。人们过去一直认为NO在调节心肌细胞功能方面没有作用。然而，心室心肌细胞产生的NO可加强乙酰胆碱的负性肌力作用和降低β‐受体兴奋时的正性肌力作用。因此认为，NO系统对肾上腺素能系统兴奋心脏具有负性调制作用，这符合cGMP与cAMP正相反的心脏作用。病理情况下，心肌细胞内通过诱导型NO合成酶可产生大量的NO，这些NO在一些严重疾病中（如感染性休克）可抑制心肌收缩。