[治疗]第一节 肌松药作用机制

运动神经末梢与骨骼肌的连接部位形成神经肌肉接头。乙酰胆碱的水解发生在神经肌肉接头部位，脱离受体的乙酰胆碱分子很快被胆碱酯酶分解，一般没有第二次机会再与受体结合，而肌松药则不同，其分解或排泄部位不在神经肌肉接头部位，从受体上脱落的肌松药分子仍可与受体再次结合，所以肌松药占据竞争优势。接头外乙酰胆碱受体是指存在于接头后膜以外肌纤维膜上的受体，这类受体不受神经支配，正常人其数量很少，但在一些病理情况如肌纤维失去神经支配时，则接头外受体大量合成，使用琥珀胆碱可引起大面积肌纤维膜去极化，引起大量K ＋外流而致高钾血症。琥珀胆碱引起的肌纤维成束收缩以及用小剂量非去极化肌松药预防其发生都与接头前膜受体有关。