[病理生理]（一）GSH参与PD的神经退行性改变

氧化应激是指细胞内活性氧簇（ROS）的产生与细胞防御它们的能力之间出现失衡。6‐OHDA或MPTP等神经毒素也可在体内产生自由基，破坏纹状体多巴胺神经元，使人类及实验动物出现PD表现。在PD患者的SNpc处，GSH浓度显著下降，而在PD患者其他脑区或患有同样影响基底神经节的其他神经退行性疾病患者的SNpc中，皆未发现GSH水平的显著降低，同时，PD的症状前形式（偶发Lewy小体病）亦发现低水平的GSH。有些学者认为，黑质致密区γ‐GT活性的升高或许是PD发病机制的起始步骤，因为若相应升高的半胱氨酸未能参与GSH的合成，它将有可能与多巴胺的非酶性氧化产物反应，形成5‐S‐半胱氨酸多巴胺。