药理机制:目前认为AD认知障碍的发病机制部分与胆碱能神经递质功能的低下有关。多奈哌齐可逆性地抑制乙酰胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解,从而提高了突触间隙乙酰胆碱的浓度,增强中枢神经系统乙酰胆碱的功能。多奈哌齐可能还有其他机制,如影响神经肽的代谢以及对神经递质受体或钙通道的直接作用。多奈哌齐以原形或由细胞色素P450系统代谢为多种代谢产物,由尿排泄,因此生物转化和尿排泄为消除的主要途径。药物相互作用:多奈哌齐不影响茶碱、西咪替丁、华法林或地高辛的清除.CYP3A4和CYP2D6同工酶的诱导剂苯妥英钠、卡马西平、地塞米松、利福平、苯巴比妥可提高多奈哌齐的清除率。CYP3A4和CYP2D6同工酶的抑制剂酮康唑和奎尼丁抑制多奈哌齐的代谢。
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