肌松药可能通过非竞争性机制作用于受体,改变受体的功能,而不是通过竞争乙酰胆碱结合部位,受体构型改变后通道即不能快速自由的开闭,其开放或关闭变动迟钝:通道开放慢,神经肌肉传递变慢。当突触后膜75%~80%以上的乙酰胆碱受体被非去极化肌松药占据后,神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释放,但没有足够的受体相结合,肌纤维不能去极化,从而阻断神经肌肉的传导。其特点为:①阻滞部位在神经‐肌肉接头处,占据突触后膜上的乙酰胆碱受体。胆碱酯酶抑制药不仅不能拮抗其肌松作用,反而有增强效应。