6‐OHDA为选择性DA神经元化学损毁剂,当注射至大鼠纹状体或黑质后可被DA神经元末梢或胞体的膜转运体主动摄取到细胞内,经氧化生成神经毒物如经自由基和酸类物质,使DA神经元变性、死亡,黑质‐纹状体DA系统功能减退而产生类似于PD的症状。不同剂量的6‐OHDA注射于一侧黑质或/和内侧前脑束或单侧纹状体均可造成黑质多巴胺神经元不同程度的缺失,形成帕金森病模型鼠。这种旋转行为可以被量化,通过旋转测量仪计算一定时间内大鼠旋转的总次数,可以粗略界定大鼠脑内DA能神经元死亡的程度。6‐OHDA注入纹状体尾壳核(CPU)后,神经生化和免疫组化证实,SN中DA神经元变性是进行性发展,基本接近于人类PD改变。
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