[病理生理]四、强迫性障碍

有两种方法用于阐明与强迫症（OCD）相关的神经解剖和神经回路，一种方法是对强迫症患者进行神经影像学研究，另一种方法是通过对神经核毁损以及神经外科治疗的结果进行分析。经过有效的治疗后，患者眶额皮层的代谢恢复到正常，而且，药物和行为治疗都有效地降低尾状核的糖代谢。反过来，通过有效的治疗，尾状核代谢水平下降，这可能反映了成功的治疗后伴随的生理现象。 这些电生理和毁损研究的资料说明，当一个行为作为一种强化的结果而变得不适当时，眶额皮层参与了对这一不适当的行为的纠正过程，特别是其尾部在试图中断强迫症患者未被强化的思维或行为时可能被激活。研究发现，眶额皮层的尾部r CBF 在强迫症状被唤起时增加，但增加的血流量与强迫症状量表的评分呈负相关；而眶额皮层的右侧前端的血流增加说明了记忆加工的不同方式，这个区域r CBF 的变化与强迫症状量表评分呈正相关。因为证据表明，一些神经系统疾病继发产生的强迫、冲动控制障碍涉及到大脑的上述领域，这些疾病包括：苍白球及邻近的壳核的毁损，如Sydenham 舞蹈病（一种由尾状核和壳核神经变性导致的自身免疫性疾病）、Tourette 综合征、慢性运动性抽动障碍以及前额叶皮层腹内侧毁损所致障碍。不难理解，复杂的抽动和强迫性思维可能反映了相类似的异常的神经过程，这个过程主要表现在运动和认知‐行为的纬度上，分别起源于皮层—纹状体—苍白球—丘脑回路的不同区域，与强迫症局部脑糖代谢异常相比较，在对Tourette 综合征或基底核毁损所致强迫—冲动综合征的脑影像研究中，未发现尾状核脑血流和糖代谢增加。尽管重性抑郁