[文献资料]（三）细胞因子与AD 的炎症免疫机制

在CNS，活化的Mic产生的IL‐1 ［ 37 ］具有广泛的效应，它通过Ast上的IL‐1结合位点促进APP、S100B的产生及老年斑的形成［ 49 ］，APP又可促进体外培养的大鼠及人类Mic释放IL‐1 ［ 50 ］。看来病理状态下IL‐1过度表达在AD的炎症免疫机制中起重要作用。因此有人［ 81，82 ］在对AD及多发坏死性痴呆（MID）和正常老人血中多种细胞因子水平及来源评价后认为，AD病人外周TNF‐α系统出现选择性失调，而MID病人的促炎症及抗炎症性细胞因子则被广泛累及，因而也无法确定外周细胞因子能否作为AD病人的诊断标志。