心肌细胞ET的生物学效应主要通过激活PKC、MAPK和磷酸肌醇3 ′‐羟基激酶/蛋白激酶B(phos phoinositide 3 ′‐OH kinase/protein kinase B,PI 3 K/Akt)以及负性调节腺苷环化酶/环磷酸腺苷通路实现。激活的S 6 K能促进细胞生存,其作用可能部分系与Bad的磷酸化抑制细胞凋亡有关。因此,ET‐1介导的抗心肌细胞凋亡作用有多种信号通路。1、c IPA 1和c IAP 2等均可抑制TNF依赖的细胞凋亡。