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[治疗]二、p210bcr‐abl蛋白与CM L 恶性表型

P210bcr‐abl蛋白分子上存在多个已鉴定的功能结构域,位于Abl部分,有以下功能结构域:具有酪氨酸激酶活性的SH1,SH2结构域,以及肌动蛋白结构域。在Bcr部分有:寡聚合域、第177位的酪氨酸(Grb‐2结合位点)和富含磷酸化丝/苏氨酸的SH2结合位点。P210bcr‐abl异常增高的酪氨酸激酶活性使细胞内多种底物磷酸化,以及p210bcr‐abl蛋白的自身磷酸化,进而募集和结合许多转接蛋白分子(adaptor mole‐cules)和其他蛋白分子,激活许多相关的细胞信号通路,干扰细胞增殖、分化、粘附和细胞生存调控等基本的细胞功能。然而,与促进细胞增殖的特性比较,p210bcr‐abl抑制细胞凋亡更可能是其初始作用[ 16,17 ]。

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——《肿瘤药理学新论》
书名:《肿瘤药理学新论》
栏目:肿瘤药理学新论 > 第二十二章 慢性粒细胞白血病的分子靶点与治疗进展 > 第一节 CM L 的分子病理
作者:胥彬
参编:丁健,包定元,陈红专,陈晓光,丁健
页码:529-530
版本:1
出版时间:2004-04-01
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