[病理学]第二节 细胞学基础

应激事件可以诱发抑郁症已成为公认的事实，有抑郁症史的自杀病人表现与慢性应激引发症状非常一致，动物应激模型也被用于模拟抑郁症。与慢性应激状态一样，重症抑郁病人左右侧海马较之正常人显著减小，海马神经元萎缩和丢失，且减小程度与抑郁持续时间呈正相关。慢性应激确可引起大鼠海马CA3神经元萎缩、变性、死亡。更重要的是，应激和抑郁状态海马等脑区神经元再生也出现障碍。神经元退行性损伤和再生障碍的原因与抑郁症患者下丘脑‐垂体‐肾上腺轴负反馈障碍导致其功能亢进，血中糖皮质激素显著持续性升高密切相关。总之，促进海马神经元再生是治疗抑郁和焦虑的新策略。