要点对大鼠进行的体内研究表明,考来烯胺使柳氮磺吡啶以原形经肠道的排泄量增加(近30倍)。机制考来烯胺在肠道中与柳氮磺吡啶结合,使后者不能被肠道中的细菌分解,故以原形经粪便的排出增加。但如果发生的话,结合后的柳氮磺吡啶其偶氮键不能被肠道中的微生物分解断裂释放出活性的5‐氨基水杨酸,故预料在柳氮磺吡啶以原形经粪便排泄增加的同时,其治疗作用(抗炎及免疫抑制作用)也减弱。