根据目前的研究资料,这类药物能防止或减轻缺血及再灌流造成的心肌损伤,其作用机制主要有以下几方面:1 ﹒防止细胞内Ca2 +超负荷。缺血后可发生微血管内皮细胞肿胀,使微血管管腔变窄,微循环功能下降,这也与细胞内酸度调节机制有关。因此,抑制NHE1能防止或减轻缺血后微血管内皮细胞肿胀,从而改善微循环。NHE1不但存在于心肌细胞,也是白细胞上主要的NHE亚型。心肌缺血可导致细胞凋亡,此反应可先于细胞坏死,造成心脏损害。已有实验表明,NHE1抑制剂可减少心肌缺血后细胞凋亡[ 15 ]。其详细作用机制尚待进一步研究。
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