[发病机制]（二）细胞因子参与SLE 的发病过程

SLE存在多种细胞因子的异常，异常增高的细胞因子可引起免疫系统网络的紊乱，导致免疫损伤。大量实验资料证明，SLE患者血清IL‐。6、IL‐8水平显著高于健康对照组，随着SLE患者活动积分的增加而增加，且和SLE的活动度呈正相关。16、IL‐18等很多细胞因子参与调节系统性红斑狼疮的活动状态并决定其受累器官，均与系统性红斑狼疮肾炎有关。SLE患者存在T淋巴细胞减少，主要是T抑制细胞和T抑制‐诱导细胞亚群的减少，可能是由于淋巴细胞抗体的细胞毒作用所致，细胞因子在这一过程中起到一定作用。VEGF165出现于血循环内，与肝素结合的亲和力较强，具有生成血管，增强血管通透性的作用，活动期SLE血清VEGF水平明显升高。