激活的核受体在细胞核内与RXR形成二聚体.二聚体结合到靶基因UGT启动子的外源化合物反应元件(xenobiotic response elements, XRE )上发挥转录调节作用。研究[ 50 , 51 ]发现,静息状态的CAR存在于胞质中,当细胞接触了苯巴比妥或苯巴比妥样诱导剂后,通过去磷酸化调节使CAR转位至细胞核, CAR和RXR形成异二聚体,结合到专门的DNA位点— — —反应元件( response elements , REs )上,即苯巴比妥反应增强子( PBREMs ) 。4 )其他核受体对UGT基因的转录调节: 2006年Verreault等研究[ 58 ]发现,在人肝细胞及转入人UGT1A基因的小鼠体内, LXR - α的激动剂均能上调UGT1A3的表达及活性。1 )对UGT在组织和器官中的水平也起调节作用。
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